海绵体平滑肌张力的改变：

正常勃起要求海绵体平滑肌的收缩和松弛达到的平衡，临床和实验研究均说明要使疲软状态的阴茎发生勃起，其平滑肌的松弛效应必须达到一定程度(临界值)。因此，有些勃起障碍的病因与其他的血管性疾病如雷诺氏病、冠状动脉痉挛或原发性高血压具有同源性，即由于平滑肌收缩性增加和(或)松弛效应下降所致。

近年海绵体内物注射疗法的成功，进一步表明海绵体平滑肌松弛在阴茎勃起中起着关键作用，很多旧萎病人这种松弛效应可能受损。兔的完整海绵体的离体研究证实，海绵体张力对调节海绵体内压和静脉回流起着重要作用。

对勃起障碍的糖尿病病人的离体海绵体组织的观察则发现，其神经原性和内皮介导的松弛效应显著受损。而比由于近来发现一氧化氮参与了非肾上腺非胆碱能神经介导的人海绵体平滑肌的松弛过程，推测该途径受损可能导致某些勃起漳碍的发生。因此，基本的松弛效应受损或正常海绵体平滑肌张力改变足以解释某些勃起障碍的发生机制。

另有证据表明某些勃起障碍病人的海绵体平滑肌存在收缩性曾强，前已述及海绵体平滑肌细胞上的突触后a—肾上腺能受体的激活对阴茎疲软和软化起着重要作用，近来有人用新福林评价年龄和疾病对于a一肾上腺能受体活性的影响，证实新福林诱发的离体海绵体组织的收缩频率、敏感性、大振幅值和强度又均明显高于对照组。

这种体外观察到的随年龄和病理改变而曾强的肾上腺能收缩效应可能与活体海绵体张力增加相一致，因为血管组织松弛效应的敏感性与其收缩程度相关联，海绵体组织的张力升高，通常可导致勃起组织的血管平滑肌对外源性血管松弛因子的敏感性下降，这些改变也可以解释某些勃起障碍病人的病因。

除肾上腺能神经递质外，已知培养的海绵体内皮细胞可合成和释放内皮素耽，后者对离体海绵体组织显示强有力的收缩效应，这使得内皮素的合成，释放或效能的改变，可能是导致某些病人海绵体张力改变的原因的理沦更为合理，只要内皮素的释放和效能正常，必然可以进一步曾强肾上腺能成分的作用。

所以无沦病因机制如何，当海绵体组织张力过高时，即使让海绵体大程度的松弛，也不能获得正常勃起所需的血流量，这时静脉的机制将发生不适当的功能性改变，并导致勃起障碍。

总之，海绵体平滑肌处于多因.素的不断改变的激素环境中，平滑肌张力的状态在任何时候都有可能是多种受体系统相互作用的结.果，事实上，收缩效应总是占优势的，若海绵体平滑肌的松弛效应达不到一定程度(松弛临界值)就会发生勃起障碍。

因此如果将来有一天我们能够地判断每个病人的海绵体异常(包括神经调节因子的水平异常和勃起组织的组成成分，生物化学活性等方面的异常)，就可以针对特定的病理变化进行治疗，而废弃日前这种不论病因一律采用增加阴茎硬度的方法。此外，平滑肌细胞问是通过复杂和微小的胞间通道相联系的观点，代表着一种新的重要生理或病理生理学机制的发现，从而为寻找新的治疗方法指明了方向。wq