能引起阴茎平滑肌松弛的因素很多，为重要的是一氧化氮,它是副交感神经末梢和为皮细胞等接受胆碱能刺激后释放的使平滑肌细胞松弛的决定性调节因子。其他一些松弛因子有乙酞胆碱、血管活性肠肤〔VIP)、降钙素基因相关肽、组胺以及三磷酸腺苷等。

乙酞胆碱作用于血管及其他平滑肌受体，出现舒张效应，刺激动物能部副交感神经能诱导阴茎勃起，所以推测乙酞胆碱是调节阴茎血管和海绵体平滑肌的神经介质。胆碱脂酶及放射受体测定也发现动物与人阴茎海绵体平滑肌和.血管周围有其神经末梢及受体。同时也观察到胆碱的摄取、合成与释放。然而较多学者报道动物与人血管或海绵体内注入乙酞胆碱并不引起勃起，阿托品注射并不能***神经刺激和动脉周围含有丰富的VIP。血氧分压测定显示，阴茎勃起时，阴茎海绵体血氧分压均升高，一定程度勃起后即逐渐下降，但仍高于勃起前水平。消退期出现升高几***后降至勃起前水平。说明勃起开始.主要依赖于动脉血流的增加，维持勃起则依赖于静脉血流的闭合。正常人和阳萎病人阴茎血中VIP放免测定显示，触觉或物诱导勃起时均明显升高，而阳痿病人诱导勃起失败者VIP水平未见变化。

在体外，VIP可抑制去甲肾.上腺素诱导的阴茎海绵体和小血管平滑肌的收缩，并能一定程度抑制电刺激诱导的收缩，不受阿托品***表明是非胆碱能性的。动物活体观察，阴茎动脉灌注VIP可致阴茎明显勃起反应。人体阴茎海绵体腔内注入阴茎长度可增加4%一14%,周径增大5%一11%.

在副交感神经细胞胞质中发现了神经性一氧化氮(NO)合成酶，而内皮性一氧化氮合成酶则在血管和小梁组织的内皮细胞中，它们似乎主要是与膜相结合的。副交感神经刺激先导致NO直接从神经末梢释放;此外，副交感神经所释放的乙酞胆碱作用于血管内皮并刺激内皮性氧化氮合成酶，终导致NO的释放。内皮在所有时间里都存在NO的张力性释放，除了副交感神经活动之外，处于休眠状态的氧张力似乎也控制NO的释放。当阴茎处于疲软期的休眠状态的低血氧浓度时，氧化氮合成酶的活性是减低的口其他一些刺激也将导致内皮释放NO，如缓激肤、5一羟色胺、三磷酸酞苷和P物质。临床证据支持NO在阴茎勃起中的重要作用，这些证据包括:向阴茎海绵体内注射NO供体硝普钠能使性功能，正常的或勃起障碍的男子出现勃起。

阴茎海绵体内的自主神经中存在血管活性肠多肤，它对平滑肌的松弛也起着重要的生理作用，一般受乙酞胆碱控制。在体外，它能使海绵体和动脉平滑肌松弛;当把它注射到男子的阴茎海绵体内时，它可以导致肿胀而不是充分的勃起。当男子受到视觉色情刺激时，其血液中的血管活性肠多肽浓度增高。

降钙素是存在干阴茎海绵体内的神经多肽，它可以引起依赖于内皮的动脉平滑肌松弛和扩张，但它对小梁平滑肌并没有作用。海绵体内注射降钙素及PGE时能使男子达到阴茎勃起，这种联合用比单独注射PGE 的作用要强。

其他一些物质也可能在小梁和动脉平滑肌的松弛中起着一定的作用。例如在阴茎血管壁和肥大细咆中都发现过组织胺。它通过H受体使平滑肌收缩并通过H受体使平滑肌松弛。此外，它刺激内皮产生NO，同时也可能抑制去甲肾上腺素的释放。ly